Leukoaraióza

Slovo leukoaraióza většina lidí poprvé uvidí v závěru popisu z magnetické rezonance nebo CT mozku, často u vyšetření, které se dělalo kvůli něčemu úplně jinému — bolestem hlavy, závratím nebo po úrazu. Zní hrozivě, ve skutečnosti ale jde o jeden z nejčastějších nálezů, které radiolog u lidí ve středním a vyšším věku popisuje. Neznamená automaticky nemoc, je však signálem, že mozkové cévy nesou stopy let, a vyplatí se mu porozumět.

Co je leukoaraióza

Pojem zavedl v roce 1987 kanadský neurolog Vladimir Hachinski. Je složen z řeckých slov leukos (bílý) a araiosis (řídnutí) a doslova znamená „prořídnutí bílé hmoty“. Původně popisoval oblasti bílé hmoty mozku, které se na CT jeví světlejší, tedy méně husté. Dnes se v odborné literatuře častěji používá přesnější označení hyperintenzity bílé hmoty, protože na magnetické rezonanci se tato místa v sekvencích T2 a FLAIR zobrazují jako jasně bílé skvrny nebo pruhy.

Bílá hmota je tkáň uvnitř mozku tvořená nervovými vlákny, která propojují jednotlivá centra šedé kůry. Funguje jako kabeláž, po níž si oblasti mozku předávají informace. Ložiska leukoaraiózy jsou místa, kde jsou tato vlákna poškozená, obal z myelinu prořídlý a tkáň obsahuje víc vody.

Ve velké většině případů stojí za nálezem onemocnění malých mozkových cév, odborně mikroangiopatie. Drobné tepénky, které vyživují hluboké části mozku, mají jen malou rezervu a nemají kudy obejít zúžení. Vlivem vysokého krevního tlaku, cukrovky a stárnutí jejich stěna tuhne a ztlušťuje, průsvit se zužuje a bílá hmota dostává méně krve, než potřebuje. Výsledkem je dlouhodobé tiché nedokrvení, které se nepodobá náhlé mrtvici, ale postupnému opotřebení. Mezinárodní standardy STRIVE z roku 2013, aktualizované v roce 2023, proto řadí hyperintenzity bílé hmoty mezi základní zobrazovací známky onemocnění malých cév spolu s lakunami, mikrokrváceními a rozšířenými perivaskulárními prostory.

Jak číst popis MRI: Fazekasova škála

Rozsah leukoaraiózy se v popisu nejčastěji vyjadřuje Fazekasovou škálou, kterou v roce 1987 publikoval rakouský neurolog Franz Fazekas se spolupracovníky. Hodnotí zvlášť změny kolem mozkových komor (periventrikulární) a změny v hluboké bílé hmotě, obojí na stupnici 0–3. V praxi radiologové často uvádějí jedno souhrnné číslo podle hluboké bílé hmoty:

• Fazekas 0 — bez ložisek.
• Fazekas 1 — drobná, tečkovitá ložiska nebo tenký lem kolem komor; u starších lidí běžný nález, většinou bez klinického významu.
• Fazekas 2 — ložiska začínají splývat; nález už je vhodné brát jako upozornění a zaměřit se na rizikové faktory.
• Fazekas 3 — rozsáhlé splývající oblasti; spojené s vyšším rizikem mrtvice, poruch paměti a chůze.

V popisu se lze setkat i s dalšími formulacemi, které znamenají totéž nebo něco velmi podobného: „mikroangiopatické změny bílé hmoty“, „chronické ischemické změny“, „vaskulární leukoencefalopatie“ nebo „gliotická ložiska vaskulární etiologie“. Pokud je vedle nich uvedena i lakuna, jde o drobný starý infarkt v hloubce mozku, často prodělaný bez povšimnutí.

Na magnetické rezonanci jsou změny vidět mnohem citlivěji než na CT, které zachytí až výraznější stupně. Proto se stává, že CT před lety bylo „v pořádku“ a nová rezonance leukoaraiózu popíše — nemusí to znamenat rychlé zhoršení, jen citlivější metodu.

Jak je leukoaraióza častá

Velmi. Drobná ložiska v bílé hmotě má na rezonanci většina lidí po šedesátce a s každou dekádou jejich rozsah přibývá. Samotný věk je nejsilnějším rizikovým faktorem, takže lehká leukoaraióza u sedmdesátníka je spíš pravidlem než výjimkou. Jinak se na nález díváme u člověka ve třiceti nebo čtyřiceti letech: tam už je důvod pátrat, zda nejde o jinou příčinu.

Rizikové faktory

Nejvýznamnějším ovlivnitelným faktorem je vysoký krevní tlak. Čím je vyšší a čím déle trvá, tím rozsáhlejší bývají změny, a platí to i pro tlak, který člověk necítí a o kterém neví. Velkou roli hraje i noční tlak a jeho velké výkyvy. Dalšími faktory jsou cukrovka, kouření, vysoký cholesterol, obezita, nedostatek pohybu a neléčená spánková apnoe. Část náchylnosti je dědičná.

U mladších lidí nebo při neobvyklém vzhledu ložisek zvažuje neurolog jiné příčiny, které mohou na snímku vypadat podobně. Patří k nim roztroušená skleróza, migréna s aurou, zánětlivá onemocnění cév, některé metabolické a infekční nemoci a vzácné dědičné poruchy malých cév, z nichž nejznámější je CADASIL. Rozlišení podle tvaru a uložení ložisek je úkolem radiologa a neurologa, ne čtenáře popisu.

Souvislost s mrtvicí, demencí a poruchami chůze

Leukoaraióza sama obvykle nebolí a v lehké formě často nedělá vůbec nic. Význam má hlavně jako ukazatel stavu mozkových cév. Systematický přehled a metaanalýza Debetteové a Markuse z roku 2010 shrnula data z 46 prospektivních studií: lidé s výraznějšími hyperintenzitami bílé hmoty měli přibližně trojnásobné riziko mozkové mrtvice, zhruba dvojnásobné riziko demence a také vyšší úmrtnost než lidé bez nich.

S rostoucím rozsahem změn se postupně zpomaluje rychlost zpracování informací, hůř se plánuje, přepíná mezi úkoly a soustředí. Paměť na události bývá zprvu zachovaná lépe než u Alzheimerovy nemoci, typické je spíš zpomalení a ztráta pohotovosti. V pokročilém stadiu může onemocnění malých cév vyústit ve vaskulární demenci, kterou dříve popsal Otto Binswanger. Častá je i kombinace s Alzheimerovou nemocí, protože obě postihují stejnou věkovou skupinu a navzájem se zhoršují.

Charakteristické jsou poruchy chůze: kroky se zkracují, chodidla jako by se lepila k zemi, člověk chodí o širší bázi, hůř udržuje rovnováhu a častěji padá. Evropská studie LADIS, která tři roky sledovala 639 dosud soběstačných lidí ve věku 65 až 84 let, ukázala jasnou závislost na rozsahu změn: ročně ztratilo soběstačnost v běžných denních činnostech nebo zemřelo 10,5 % lidí s lehkou, ale 29,5 % lidí s těžkou leukoaraiózou. K dalším projevům patří naléhavé nucení na močení až inkontinence, deprese a apatie.

Co dělat po nálezu

Léky, které by ložiska v bílé hmotě odstranily, neexistují. Léčba proto míří na příčinu a jejím cílem je zpomalit další přibývání změn a snížit riziko mrtvice. Prvním krokem je probrat nález s praktickým lékařem nebo neurologem a zkontrolovat rizikové faktory: krevní tlak včetně domácího měření, glykémii, cholesterol, hmotnost a případné příznaky spánkové apnoe, jako je hlasité chrápání se zástavami dechu.

Nejlépe doložený je přínos kontroly krevního tlaku. V podstudii SPRINT MIND, publikované v roce 2019 v časopise JAMA, se u lidí s intenzivní léčbou tlaku s cílem pod 120 mm Hg zvětšoval objem ložisek v bílé hmotě během necelých čtyř let pomaleji než u lidí léčených ke standardnímu cíli pod 140 mm Hg. Rozdíl byl sice malý, ale potvrzuje, že na tlaku záleží. Konkrétní cílový tlak ale stanoví lékař individuálně podle věku a dalších nemocí.

Stejně důležité je přestat kouřit, dobře kompenzovat cukrovku, pravidelně se hýbat, a to i chůzí, která zároveň trénuje rovnováhu, hlídat hmotnost a držet se středomořského typu stravy. Statiny a léky proti srážení krevních destiček se předepisují podle celkového kardiovaskulárního rizika nebo po prodělané mrtvici, ne kvůli samotnému nálezu leukoaraiózy; u rozsáhlých změn totiž může být zvýšené i riziko krvácení. Prospívá také duševní aktivita a udržování společenských kontaktů. Kdo má potíže s chůzí, může využít rehabilitaci zaměřenou na stabilitu a prevenci pádů.

Kdy je to závažné

Lehká leukoaraióza (Fazekas 1) u staršího člověka bez potíží je obvykle nález, který vyžaduje hlavně rozumnou péči o cévy. Pozornost si zaslouží rozsáhlé splývající změny (Fazekas 2–3), nález u člověka mladšího padesáti let, rychlé přibývání ložisek mezi dvěma vyšetřeními a nález doprovázený potížemi s myšlením, pamětí, chůzí nebo udržením moči. V těchto situacích patří pacient do péče neurologa, který může doplnit další vyšetření a odlišit jiné příčiny.

Okamžitou pomoc je třeba volat, pokud se náhle objeví pokles koutku, slabost nebo necitlivost poloviny těla, porucha řeči, náhlá ztráta zraku nebo těžká porucha rovnováhy. To jsou příznaky mrtvice a při nich nelze čekat — volejte 155. Lidé s leukoaraiózou mají k mrtvici vyšší sklon, proto je dobré, aby tyto příznaky znali i jejich blízcí.

Zdroje:

• SEIDL, Zdeněk. Neurologie pro studium i praxi. 2., přepracované a doplněné vydání. Praha: Grada, 2015. ISBN 978-80-247-5247-1.
• FAZEKAS, F.; CHAWLUK, J. B.; ALAVI, A.; HURTIG, H. I.; ZIMMERMAN, R. A. MR signal abnormalities at 1.5 T in Alzheimer's dementia and normal aging. American Journal of Roentgenology. 1987, 149(2), 351–356. DOI 10.2214/ajr.149.2.351.
• WARDLAW, Joanna M.; SMITH, Eric E.; BIESSELS, Geert J. et al. Neuroimaging standards for research into small vessel disease and its contribution to ageing and neurodegeneration. The Lancet Neurology. 2013, 12(8), 822–838. DOI 10.1016/S1474-4422(13)70124-8.
• DEBETTE, S.; MARKUS, H. S. The clinical importance of white matter hyperintensities on brain magnetic resonance imaging: systematic review and meta-analysis. BMJ. 2010, 341, c3666. DOI 10.1136/bmj.c3666.
• INZITARI, D.; PRACUCCI, G.; POGGESI, A. et al. Changes in white matter as determinant of global functional decline in older independent outpatients: three year follow-up of LADIS (leukoaraiosis and disability) study cohort. BMJ. 2009, 339, b2477. DOI 10.1136/bmj.b2477.
• SPRINT MIND INVESTIGATORS FOR THE SPRINT RESEARCH GROUP; NASRALLAH, Ilya M.; PAJEWSKI, Nicholas M. et al. Association of Intensive vs Standard Blood Pressure Control With Cerebral White Matter Lesions. JAMA. 2019, 322(6), 524–534. DOI 10.1001/jama.2019.10551.